Wieso verlieren wir die Haare.
Es ist verlockend zu sagen: “Es liegt an unseren Genen”, aber das ist nicht ganz wahr, dann würden wir nach der Geburt unsere Haare verlieren, weil sich die Gene nicht ändern, Gene müssen aktiviert werden, bevor etwas passiert.
Ja, unsere Gene beeinflussen unsere Prädisposition für Haarausfall. Aber Gene allein können nicht erklären, warum die Häufigkeit von Haarausfall auf dem Vormarsch ist…. oder warum ein genetisch identischer Zwilling schneller kahl werden kann als sein Gegenüber… oder warum Menschen, die von der Dritten Welt in die USA ziehen, jetzt über Haarausfall berichten – trotz keiner familiären Geschichte davon.
Was ist mit Supplemente, sie helfen, richtig?
Hmm nicht wirklich (ja, ich besitze Cell Nutrition und möchte Produkte verkaufen), es gibt Biotin, Zink, Omega 3, Selium, Vitamin A, Vitamin B, die alle als Haar nachwachsende Produkte bezeichnet wurden.
Nun, diese Ergänzungen sind gesund, kein Zweifel, aber es wird Ihnen nicht Ihr Haar zurückgeben. Es ist nicht so einfach. Es gibt einige natürliche Inhaltsstoffe, die helfen, aber dazu kommen wir späte.
Nährstoffbedingter Haarausfall tritt bei extremen Nährstoffmangel auf. Dies ist in der ersten Welt ungewöhnlich, und es unterscheidet sich von Musterhaarausfall (der 90%+ Haarausfallfälle in der ersten Welt ausmacht).
Hier ist unsere Überzeugung wieso wir von Haarausfall leiden.
Androgene Alopezie, auch bekannt als die häufigste Ursache für Haarausfall, ist eine chronisch fortschreitende “Erkrankung”, die 80% der Männer und 50% der Frauen im Laufe ihres Lebens betrifft.
Während der Konsens darüber besteht, dass Androgene Alopezie genetisch bedingt ist und durch Dihydrotestosteron androgen vermittelt wird, bleiben Fragen bezüglich der genauen Rolle von Dihydrotestosteron bei der Entstehung androgener Alopezie bestehen.
– Was veranlasst Dihydrotestosteron zur Erhöhung des Androgenen alopeziegefährdeten Gewebes?
– Mit welchen Mechanismen miniaturisiert Dihydrotestosteron Androgene alopeziegefährdete Haarfollikel?
– Warum wird Dihydrotestosteron auch mit Haarwuchs in sekundären Körper- und Gesichtsbehaarung in Verbindung gebracht?
– Gibt es einen Zusammenhang zwischen Dihydrotestosteron und Gewebeumbau, der während des androgenen Alopeziebeginns beobachtet wird?
Wir überprüfen Beweise, die den ursächlichen Zusammenhang von Dihydrotestosteron mit androgener Alopezie unterstützen und in Frage stellen, und schlagen dann ein evidenzbasiertes Pathogenesemodell vor, das versucht, die oben genannten Fragen zu beantworten.
“jetzt wird es ein bisschen kompliziert, aber am ende versteht man es.”
Die Hypothese argumentiert, dass: chronische Kopfhautspannung, die von der Galea aponeurotica übertragen wird, in androgenem, für Alopezie anfälligem Gewebe eine entzündliche Reaktion induziert; Dihydrotestosteron erhöht die Androgene, für Alopezie anfällige Gewebe als Teil dieser entzündlichen Reaktion; und Dihydrotestosteron miniaturisiert Haarfollikel nicht direkt.
Stattdessen ist Dihydrotestosteron ein Co-Mediator für die Verdickung der Gewebedermis, die perifollikuläre Fibrose und die Verkalkung – drei chronische, progressive Zustände, die mit der Progression der Androgenen Alopezie einhergehen.
Diese Bedingungen modellieren Androgene alopeziegefährdete Gewebe um – sie begrenzen den Wachstumsbereich der Follikel, den Sauerstoff- und Nährstoffangebot – und führen zu einer langsamen, anhaltenden Miniaturisierung der Haarfollikel, die durch androgene Alopezie gekennzeichnet ist.
AGA ist das Ergebnis einer chronischen GA-übertragenen Kopfhautspannung, die durch pubertäre und post-pubertäre Schädelknochenbildung und/oder die Überentwicklung und chronische Kontraktion der mit der GA verbundenen Muskeln vermittelt wird.
Wir denken auch, dass die Verkalkung der Kopfhaut eine Spannung auf die Kopfhaut ausüben kann. Diese Spannung induziert eine proinflammatorische Kaskade, die TGF-β neben einer erhöhten Androgenaktivität induziert, was die TGF-β-Expression in bereits entzündeten AGA-gefährdeten Geweben fördert.
Die gleichzeitige Anwesenheit von DHT und TGF-β vermittelt perifollikuläre Fibrose, Verdickung der dermalen Hülle und Verkalkung der Kapillarnetze, die AGA-gefährdete Haarfollikel unterstützen.
Diese chronischen, fortschreitenden Zustand sind die raten begrenzenden Faktoren für die AGA-Wiederherstellung. Sie schränken den Wachstumsbereich der Follikel ein und verringern die Sauerstoff- und Nährstoffversorgung des AGA-gefährdeten Gewebes – was zu Gewebeabbau, Miniaturisierung der Haarfollikel und schließlich zu Musterkahlheit führt.
Dieses Modell erlaubt eine genetische Beeinflussung während eines jeden Schrittprozesses, widerlegt aber den Glauben, dass AGA-gefährdete Follikel genetisch programmiert sind, um empfindlich auf DHT zu reagieren.
Vielmehr impliziert das Modell, dass AGA-gefährdetes Gewebe prädisponiert ist, auf chronische, spannungsvermittelte Entzündungen zu reagieren, indem es DHT und androgenvermittelte TGF-β induziert, die das Gewebe umstrukturieren – wovon ein Symptom Haarausfall ist. Das Modell liefert auch eine Begründung für unerklärliche Phänomene in der AGA-Pathologie, wie z.B.:
Warum DHT in AGA-anfälligem Kopfhautgewebe zunimmt (d.h. DHT ist eine Reaktion auf spannungsvermittelte Entzündungen).
– Die Mechanismen, mit denen DHT an der AGA-Progression beteiligt ist (d.h. DHT ist an der Entstehung von Fibrose und Verkalkung beteiligt).
– Das Muster von AGA (d.h. die AGA-Progression entspricht demjenigen, bei dem die GA-übertragene Kopfhautspannung am höchsten ist, und verläuft, wenn sich die Spitzenspannungspunkte während des Auftretens der Fibrose ändern).
– Warum AGA häufiger in älteren Bevölkerungsgruppen als bei jungen Erwachsenen beobachtet wird (d.h. Verkalkung und Fibrose hatten mehr Zeit, sich zu sammeln).
– Warum DHT mit dem Wachstum von Körper- und Gesichtshaaren und auch mit AGA-bezogenem Haarausfall verbunden ist (d.h. spannungsvermittelte Entzündungen induzieren TGF-β und DHT und verändern das Gewebe an AGA-Stellen – ein Phänomen, das bei Körper- und Gesichtshaarwachstumsstellen nicht beobachtet wird).
– Warum die Androgenunterdrückung AGA stoppt, aber nicht alle Haare nach wächst (d.h. DHT-Hemmer können den Fibroseverlauf in AGA reduzieren, aber nicht die bereits vorhandene Fibrose umkehren). (hier reden wir über DHT blocker, was ein absolut no go ist in meiner Sicht.)
Also, wie Sie sehen können, geben Sie Ihren Genen nicht die Schuld für Ihre Haarsituation.
Hiermit wachsen die Haar wieder – Phoenix Haar Laser Kamm
Was kann also helfen, wenn Sie Ihre Haare verlieren? Was hilft gegen Haarausfall
Ich werde das so direkt und klar wie möglich schreiben, keine ausgefallenen Worte. Sie müssen ihre Kopfhaut und Kopfmuskulatur mit einer täglichen Massage von 5-10 Minuten lockern, das können sie zum Beispiel vor dem Fernseher tun.
Ihre Kopfhaut muss von Entzündungen und Verkalkungen befreit werden, SEHR wichtig, weil dass ist der Grund warum DHT zu Ihre Kopfhaut will. So lockern, Magnesiumöl oder Tabs zum lösen von Verkalkungen, MSM für Haarwachstum, ätherische Öle zu bekämpfen der Entzündungen.
Diese Dinge sind alle in Cell Nutritions Phoenix Haar Wasser, das ist auch der Grund, warum wir es kreiert haben, wir haben Jahre studiert, um herauszufinden, warum wir unsere Haare verlieren und wir denken, dass wir den Grund gefunden haben.
Mein Persönliche Vorgehensweise wäre so :
Jeden 2 Tag Cell Nutrition Phoenix benutzen für min 2 Stunden oder halt manchmal damit schlafen, ein Handtuch auf dem Kissen und Gute Nacht.
2 Mal die Woche Extra Virgin Olive Oil auf die Kopfhaut, fast ein Esslöffel. Kein anderes öl.
Magnesium öl für ein extra Magnesium Schub, vielleicht auch Vitamin K2 200mcg am Tag, was auch gut ist um denn Kalzium aufzulösen,…
OptiMSM Pulver, jeden Tag 1 TL.
Kopfhautmasse JEDEN Tag, die haut zusammen pressen und strecken, rutscht nicht auf die Haaren aus.
Quelle :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=hair+loss
Ich hoffe, das hilft euch weiter.
